Incluso después de un tratamiento antirretroviral exitoso, el VIH puede esconderse latente en una pequeña cantidad de células del sistema inmune durante décadas y resurgir para atender la vida de su huésped.
Ahora, los investigadores de la Universidad de Yale han descubierto una explicación molecular de cómo el virus logra este truco insidioso. Este estudio se publicó en la revista Science Translational Medicine.
Las células TCD4 de larga vida, que actúan como la memoria del sistema inmune de infecciones pasadas, son el refugio del VIH.
El virus en realidad se entrelaza en el ADN de las células T, pero debido a que el virus está inactivo, no deja nada para marcar su ubicación.
“El VIH se integra en el ADN humano para que la terapia antirretroviral no pueda encontrarlo y matarlo”, dijo el autor principal Ya-Chi Ho, profesor asistente de patogénesis y medicina microbiana (enfermedades infecciosas).
“Es muy difícil estudiar estas células: solo una de cada millón de células T CD4 tiene VIH infeccioso”, dijo Ho. “Son como dientes de león escondidos en el césped, imposibles de encontrar en la hierba, pero de repente pueden aparecer como flores amarillas”.
El equipo de Yale desarrolló una forma de encontrar estas células infectadas ocultas y también una forma potencial de controlar la propagación viral.
El equipo de Ho tomó células de pacientes con VIH que habían recibido tratamiento antirretroviral. Los científicos activaron el virus en las células T en una placa de laboratorio y utilizaron sondas fluorescentes para etiquetar el ARN viral que identifica las células infectadas.
Luego eliminaron estas células raras infectadas por el VIH y estudiaron células individuales en alta resolución. Este método, llamado HIV SortSeq, permitió a los investigadores rastrear la interacción entre el ARN del huésped y el virus dentro de las células individuales.
Curiosamente, dijeron los investigadores, el VIH trabaja para promover la expresión de genes implicados en el cáncer. Esencialmente, el VIH arrebata el control de la activación de estos genes cancerosos de las células huésped.
Aunque este proceso no causa cáncer en las células T, dijeron los investigadores, el proceso puede ayudar a que proliferen estas células T que albergan el VIH. La comprensión de estos procesos podría ayudar a los científicos a desarrollar nuevas formas o un innovador tratamiento para controlar la infección por VIH, dijeron los investigadores.
Runxia Liu y Yang-Hui Jimmy Yeh de Yale son coautores, al igual que Ales Varabyou de Johns Hopkins. Este estudio fue apoyado por los Institutos Nacionales de Salud, Yale Top Scholar, y el Gilead HIV Research Scholar Award.
